目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对癫痫(EP)发病机制的影响.方法 按随机数字表法将40只6～8周Wis-tar大鼠分为Aβ1-42+PILO组、Aβ1-42组、PBS+PILO组、PBS组,每组各10只;前两组合称为Aβ1-42模型组,后两组合称为PBS对照组.采用脑立体定位仪在Aβ1-42模型组大鼠海马CA3区注入Aβ1-42,PBS对照组给予相同剂量的PBS.2周后观察大鼠Moms水迷宫实验,记录逃避潜伏期、目标象限内游泳时间比例和穿越平台次数,检测大鼠AD模型是否成功.建模成功后通过腹腔(IP)注射氯化锂-匹罗卡品(LI-PILO)制备大鼠慢性EP模型,依据Racine分级标准,记录EP发作潜伏期、发作程度和死亡率.结果 Aβ1-42模型组和PBS对照组各有1只大鼠死亡.Morris水迷宫实验数据分析结果,Aβ1-42模型组与PBS对照组大鼠相比,逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),目标象限内游泳时间比例缩短(P＜0.05),穿越平台次数显著减少(P＜0.05),表明AD模型制备成功.制备大鼠EP模型:依据Racine分级标准,Aβ1-42+PILO组与PBS+PILO组相比,EP发作潜伏期显著缩短(P＜0.01),发作程度更重(P＜0.05);Aβ1-42+PILO组与PBS+PILO组相比死亡率显著增加(P＜0.05).结论 通过海马CA3区注射Aβ1-42,可以导致大鼠出现与海马有关的学习和记忆功能受损.在Ap存在的基础上诱导大鼠出现EP发作的易感性增
作者：赵娟；张彦妹；郑乃智
来源：中国医药导报 2017 年 14卷 27期
