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突触效能长期变化形成记忆的过程,称为突触可塑性,是学习和记忆中信息编码及储存的基础.人脑区别于动物的最主要区别即人脑内能够存储大量信息,拥有良好的情感认知及学习记忆能力.而阿尔茨海默病(AD)患者重要的临床表现之一即情感认知功能障碍及学习记忆功能异常.突触作为神经系统中一个独特而又基本的存在,是神经系统发挥生理功能的结构基础,因而其活性的异常是神经系统疾病产生的重要原因.大量研究表明AD研究中突触功能障碍占有重要地位,认知功能障碍与突触密度下降程度明显相关.因而本文从突触可塑性相关的长时程增强(LTP)、突触相关蛋白、相关神经递质等对AD影响的研究近况作一简要综述,以期为其发病机制提供参考依据.

作者:谭雪;高莉;任佳;毛乐静;闫明

来源:中国医药导报 2019 年 16卷 9期

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作者:
谭雪;高莉;任佳;毛乐静;闫明
来源:
中国医药导报 2019 年 16卷 9期
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阿尔茨海默病 突触可塑性 蛋白 学习记忆
突触效能长期变化形成记忆的过程,称为突触可塑性,是学习和记忆中信息编码及储存的基础.人脑区别于动物的最主要区别即人脑内能够存储大量信息,拥有良好的情感认知及学习记忆能力.而阿尔茨海默病(AD)患者重要的临床表现之一即情感认知功能障碍及学习记忆功能异常.突触作为神经系统中一个独特而又基本的存在,是神经系统发挥生理功能的结构基础,因而其活性的异常是神经系统疾病产生的重要原因.大量研究表明AD研究中突触功能障碍占有重要地位,认知功能障碍与突触密度下降程度明显相关.因而本文从突触可塑性相关的长时程增强(LTP)、突触相关蛋白、相关神经递质等对AD影响的研究近况作一简要综述,以期为其发病机制提供参考依据.