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目的 观察功能性腹泻脾虚证模型大鼠肠组织NHE3、Na+-K+-ATPase、ENaC等离子通道蛋白的表达变化.方法 采用随机数字表法将24只3周龄雄性Wistar大鼠分为正常组和模型组,利用小平台站立法联合高乳糖饲料喂养建立功能性腹泻脾虚证模型,造模14 d后取材,采用Western blot检测肠组织中的各指标蛋白表达变化.结果 造模后1 d,两组大鼠体重均显著重于造模前1 d(P<0.01),但模型组显著轻于正常组(P<0.01).模型组大鼠腹泻率为100%.造模后,模型组大鼠结肠NHE3、Na+-K+-ATPase相对表达量均低于正常组(P<0.05或P<0.01),NHERF2、PKAR2相对表达量均高于正常组(P<0.05或P<0.01).结论 Na+-K+-ATPase、NHE3等Na+通道蛋白的表达下调可能是功能性腹泻脾虚证发生的分子生物学基础,值得进一步研究证实.

作者:李家立;王亮;白艳香;季庆洁;康楠

来源:中国医药导报 2020 年 17卷 16期

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作者:
李家立;王亮;白艳香;季庆洁;康楠
来源:
中国医药导报 2020 年 17卷 16期
标签:
腹泻 脾虚 Na+通道 NHE3 Na+-K+-ATPase
目的 观察功能性腹泻脾虚证模型大鼠肠组织NHE3、Na+-K+-ATPase、ENaC等离子通道蛋白的表达变化.方法 采用随机数字表法将24只3周龄雄性Wistar大鼠分为正常组和模型组,利用小平台站立法联合高乳糖饲料喂养建立功能性腹泻脾虚证模型,造模14 d后取材,采用Western blot检测肠组织中的各指标蛋白表达变化.结果 造模后1 d,两组大鼠体重均显著重于造模前1 d(P<0.01),但模型组显著轻于正常组(P<0.01).模型组大鼠腹泻率为100%.造模后,模型组大鼠结肠NHE3、Na+-K+-ATPase相对表达量均低于正常组(P<0.05或P<0.01),NHERF2、PKAR2相对表达量均高于正常组(P<0.05或P<0.01).结论 Na+-K+-ATPase、NHE3等Na+通道蛋白的表达下调可能是功能性腹泻脾虚证发生的分子生物学基础,值得进一步研究证实.