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系统性红斑狼疮(SLE)的发生及发展受表观遗传学机制的调控,其中组蛋白的修饰作用尤为重要.SLE患者存在自身反应性T细胞和B细胞的组蛋白修饰模式的改变,包括甲基化(CREMα、CXCR5、HPK1、EZH2、TNFAIP3 和BACH2 等)、乙酰化(BCL-6、BACH2 和IL-2/10/17 等)、磷酸化和泛素化等,并且这些改变可能是由特异性组蛋白修饰酶的水平变化所引起,而组蛋白修饰酶及组蛋白修饰水平的变化在SLE中的作用目前尚处于探索阶段.本文就组蛋白修饰在SLE中的研究进展进行简述,同时介绍针对表观遗传学靶点的治疗药物.

作者:苗林;王清翠;陈晓华

来源:中国医药导报 2023 年 20卷 30期

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苗林;王清翠;陈晓华
来源:
中国医药导报 2023 年 20卷 30期
标签:
系统性红斑狼疮 自身免疫性疾病 表观遗传学 组蛋白修饰 Systemic lupus erythematosus Autoimmune diseases Epigenetics Histone modification
系统性红斑狼疮(SLE)的发生及发展受表观遗传学机制的调控,其中组蛋白的修饰作用尤为重要.SLE患者存在自身反应性T细胞和B细胞的组蛋白修饰模式的改变,包括甲基化(CREMα、CXCR5、HPK1、EZH2、TNFAIP3 和BACH2 等)、乙酰化(BCL-6、BACH2 和IL-2/10/17 等)、磷酸化和泛素化等,并且这些改变可能是由特异性组蛋白修饰酶的水平变化所引起,而组蛋白修饰酶及组蛋白修饰水平的变化在SLE中的作用目前尚处于探索阶段.本文就组蛋白修饰在SLE中的研究进展进行简述,同时介绍针对表观遗传学靶点的治疗药物.