目的:从细胞因子水平探讨A群链球菌制剂的抗肿瘤机制.方法:将浓度0.5,0.1,0.02,0.004 KE*mL-1的A群链球菌制剂与肿瘤患者外周血淋巴细胞(PBL)共同孵育,以活性细胞定量(MTT)法检测经24,48,72 h诱导后的PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法或生物学活性检测法测定其上清液中白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果:经不同浓度A群链球菌制剂作用不同时间后PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应不同,诱导产生的细胞肿瘤因子也不同.0.1和0.02 KE·mL-1 A群链球菌制剂可增强PBL杀伤肿瘤细胞的能力,其上清液中亦均能检测到较高水平的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α;0.5 KE·mL-1 A 群链球菌制剂不但抑制PBL对肿瘤细胞的杀伤,而且还抑制其分泌细胞因子的能力.结论:A群链球菌制剂诱导肿瘤患者PBL杀伤肿瘤细胞的活性与其浓度有关,抗肿瘤效应与细胞因子的产生有关.
作者：曾刚；徐培君；邹志宏
来源：医药导报 2004 年 23卷 2期
