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目的 观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制.方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20 μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白.结果 随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05).结论 普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关.

作者:成永霞;郭素芬;刘贵波;冯玉宽;颜彬;王洪伟;于建渤;曹永;李志强;金在顺;陈丽丽;杨向红

来源:医药导报 2012 年 31卷 8期

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作者:
成永霞;郭素芬;刘贵波;冯玉宽;颜彬;王洪伟;于建渤;曹永;李志强;金在顺;陈丽丽;杨向红
来源:
医药导报 2012 年 31卷 8期
标签:
普罗布考 糖基化终末产物 血管内皮细胞 一氧化氮
目的 观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制.方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20 μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白.结果 随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05).结论 普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关.