目的：探讨促血小板生成素( TPO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及相关信号转导通路机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将80只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型对照组、TPO组、TPO+蛋白质酪氨酸激酶抑制药(AG490)组。于缺血-再灌注前30 min,TPO组给予5μg·kg-1 TPO腹腔注射,TPO+ AG490组于缺血-再灌注前30 min先腹腔内注射5μg·kg-1 TPO,再给予8μg·kg-1 AG490腹腔注射,模型对照组给予等剂量0.9％氯化钠溶液。再灌注6,12,24,48 h后处死取脑组织、切片,进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色、Western blotting和细胞凋亡检测。结果与模型对照组比较,缺血-再灌注24 h后TPO组细胞凋亡数减少[(67.50±9.37)比(40.20±7.47)个],Bcl-2、蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平升高,分别为(35.40±7.39)比(78.70±9.75),(35.68±6.75)比(62.35±7.53),(25.40±9.45)比(55.36±9.69),均差异有统计学意义(P<0.05)。与 TPO 组比较,TPO+AG490组 Bcl-2、JAK2及 STAT3蛋白表达水平降低,分别为(78.70±9.75)比(55.40±9.35),(62.35±7.53)比(40.68±5.89),(55.36±9.69)比(30.40±9.39),细胞凋亡数增多[(40.20±7.47)比(55.23±7.65)

作者：邹成林；陈维钧；孙晓顺；方璟；涂军；赵亚洲

来源：医药导报 2015 年 8期