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目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L-1),ATRA 干预组[包括高糖+低浓度 ATRA 组(ATRA 10-7 mol·L-1)、高糖+中浓度 ATRA 组(ATRA 10-6 mol·L-1)、高糖+高浓度 ATRA 组(ATRA 10-5 mol·L-1)],Rho 激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L-1)],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测 HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达差异无统计学意义( P>0.05);高糖组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA 各干预组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现 ATRA 浓度依赖性;Y27632干预组 RhoA mRNA 表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1 mRNA 表达显著减少(P<0.05)。Person 直线相关分析显示,高糖组及 ATRA 干预组 RhoA mRNA 与 ROCK1

作者:陈艳霞;涂卫平;房向东;秦晓华;黄翀;邹宏昌;徐高四

来源:医药导报 2016 年 35卷 11期

知识库介绍

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作者:
陈艳霞;涂卫平;房向东;秦晓华;黄翀;邹宏昌;徐高四
来源:
医药导报 2016 年 35卷 11期
标签:
维甲酸,全反式 肾小管上皮细胞 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α RhoA/ ROCK 信号通路 Retinoic acid,all-trans Renal tubular epithelial cells IL-6 TNF-α RhoA/ROCK signaling pathway
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK-2细胞随机分为7组:空白对照组,高糖组(D-葡萄糖30 mmol·L-1),高渗组(甘露醇24.5 mmol·L-1),ATRA 干预组[包括高糖+低浓度 ATRA 组(ATRA 10-7 mol·L-1)、高糖+中浓度 ATRA 组(ATRA 10-6 mol·L-1)、高糖+高浓度 ATRA 组(ATRA 10-5 mol·L-1)],Rho 激酶抑制药(Y27632)干预组[高糖+Y27632(Y27632为30μmol·L-1)],均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测 HK-2细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 RT-PCR结果显示,空白对照组与高渗组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达差异无统计学意义( P>0.05);高糖组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较空白对照组、高渗组显著升高(P<0.05);ATRA 各干预组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较高糖组显著减少(P<0.05),且呈现 ATRA 浓度依赖性;Y27632干预组 RhoA mRNA 表达与高糖组差异无统计学意义,ROCK1 mRNA 表达显著减少(P<0.05)。Person 直线相关分析显示,高糖组及 ATRA 干预组 RhoA mRNA 与 ROCK1