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探讨了外源Ca2+对水杨酸(SA)诱导番茄抗灰霉病的增效机制.以番茄灰霉病敏感型品种‘L402’幼苗为材料,分别进行H2O(对照)、SA、SA+Ca和SA+EGTA(Ca2+螯合剂)处理,期间(1~5 d)分析各处理植株叶片活性氧(ROS)含量,苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,以及病程相关蛋白编码基因PR1、PR2和PR3表达水平的变化,并调查处理3d后灰霉病情指数.结果表明:与对照(病情指数为74.8)相比,SA、SA+Ca和SA+EGTA处理的植株叶片灰霉病的病情指数分别为46.9、38.5和70.3;SA处理明显提高叶片ROS含量以及苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,这些参数在SA+Ca处理的植株中被进一步提高,但在SA+EGTA处理的植株中则被降低;SA处理明显提高了PR1、PR2a和PR3b的表达水平,Ca2+进一步加强了这一效果,而EGTA则起抑制作用.SA或SA+Ca处理期间的PR2b和PR3a表达较未处理的对照上调了1~2倍,而PR1、PR2a和PR3b上调了2~5倍.表明Ca2+对SA诱导番茄抗灰霉病具有增效作用,其机理至少与Ca2+和SA协同作用促进ROS形成有关,而ROS作为信号分子增加植株抗病相关酶活性以及PR1、PR2a和PR3b等防卫基因的表达.

作者:李琳琳;李天来;姜国斌;金华;邹吉祥

来源:应用生态学报 2015 年 26卷 11期

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作者:
李琳琳;李天来;姜国斌;金华;邹吉祥
来源:
应用生态学报 2015 年 26卷 11期
标签:
二价钙离子 水杨酸 活性氧 病程相关蛋白 Ca2+ salicylic acid ROS pathogenesis related protein
探讨了外源Ca2+对水杨酸(SA)诱导番茄抗灰霉病的增效机制.以番茄灰霉病敏感型品种‘L402’幼苗为材料,分别进行H2O(对照)、SA、SA+Ca和SA+EGTA(Ca2+螯合剂)处理,期间(1~5 d)分析各处理植株叶片活性氧(ROS)含量,苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,以及病程相关蛋白编码基因PR1、PR2和PR3表达水平的变化,并调查处理3d后灰霉病情指数.结果表明:与对照(病情指数为74.8)相比,SA、SA+Ca和SA+EGTA处理的植株叶片灰霉病的病情指数分别为46.9、38.5和70.3;SA处理明显提高叶片ROS含量以及苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,这些参数在SA+Ca处理的植株中被进一步提高,但在SA+EGTA处理的植株中则被降低;SA处理明显提高了PR1、PR2a和PR3b的表达水平,Ca2+进一步加强了这一效果,而EGTA则起抑制作用.SA或SA+Ca处理期间的PR2b和PR3a表达较未处理的对照上调了1~2倍,而PR1、PR2a和PR3b上调了2~5倍.表明Ca2+对SA诱导番茄抗灰霉病具有增效作用,其机理至少与Ca2+和SA协同作用促进ROS形成有关,而ROS作为信号分子增加植株抗病相关酶活性以及PR1、PR2a和PR3b等防卫基因的表达.