目的 研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002 (LY)预处理10 min,加入20、50 μg/mLECCL预处理24 h.MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-eNOS蛋白表达.结果 与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P＜0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达(P＜0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用.结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和eNOS磷酸化发挥作用.
作者：孙琳；柴智；张涛
来源：中草药 2016 年 47卷 2期
