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目的 研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞(LLC)中免疫检查点程序性死亡分子1配体(PD-L1)的调节作用及其作用机制.方法 通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)处理LLC制备PD-L1高表达体外模型,采用人参皂苷Rg3进行干预,流式细胞术及免疫荧光检测人参皂苷Rg3对PD-L1表达的影响;采用Western blotting法验证人参皂苷Rg3对PI3K/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷Rg316、32、64、128 μmol/L能够显著抑制LLC增殖(P<0.01)及减少IFN-γ诱导的PD-L1表达(P<0.05);人参皂苷Rg3 32、64 μmol/L能够降低PI3K、mTOR蛋白的表达水平(P<0.01);人参皂苷Rg316、32、64 μmol/L能够抑制Akt蛋白的磷酸化(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3能够显著抑制LLC中PD-L1表达,通过抑制H3K/Akt/mTOR通路,阻断PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,增强T细胞的免疫应答作用,抑制LLC生长.

作者:王蔚;王旭;余苏云;黄帅;丁语石;陈文星;王爱云;陆茵

来源:中草药 2019 年 50卷 1期

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王蔚;王旭;余苏云;黄帅;丁语石;陈文星;王爱云;陆茵
来源:
中草药 2019 年 50卷 1期
标签:
非小细胞肺癌 人参皂苷Rg3 程序性死亡分子1配体 PI3K/Akt/mTOR通路 细胞增殖
目的 研究人参皂苷Rg3对小鼠非小细胞肺癌Lewis细胞(LLC)中免疫检查点程序性死亡分子1配体(PD-L1)的调节作用及其作用机制.方法 通过MTT法及细胞长时程动态监测法观察人参皂苷Rg3对LLC增殖的影响;20 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)处理LLC制备PD-L1高表达体外模型,采用人参皂苷Rg3进行干预,流式细胞术及免疫荧光检测人参皂苷Rg3对PD-L1表达的影响;采用Western blotting法验证人参皂苷Rg3对PI3K/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷Rg316、32、64、128 μmol/L能够显著抑制LLC增殖(P<0.01)及减少IFN-γ诱导的PD-L1表达(P<0.05);人参皂苷Rg3 32、64 μmol/L能够降低PI3K、mTOR蛋白的表达水平(P<0.01);人参皂苷Rg316、32、64 μmol/L能够抑制Akt蛋白的磷酸化(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3能够显著抑制LLC中PD-L1表达,通过抑制H3K/Akt/mTOR通路,阻断PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,增强T细胞的免疫应答作用,抑制LLC生长.