目的 基于Nrf2/D1R-ERK信号通路探讨甘松Nardostachys jatamansi对左旋多巴(levodopa,L-DOPA)诱导的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)模型大鼠的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、帕金森(Parkinson's disease,PD)组、L-DOPA组和甘松+L-DOPA组.PD组、L-DOPA组和甘松+L-DOPA组颈背部sc鱼藤酮葵花籽油(1.5 mg/kg)14d制备PD模型,假手术组sc等体积葵花籽油,之后进行14d的药物干预:L-DOPA组ig L-DOPA(100 mg/kg)和苄丝肼(25 mg/kg),甘松+L-DOPA组ig甘松(1240 mg/kg)、L-DOPA(100 mg/kg)和苄丝肼(25 mg/kg),假手术组和PD组ig等体积0.9％氯化钠溶液.通过前肢功能检测实验评估L-DOPA对PD大鼠运动能力的影响;通过异常不自主运动(abnormal involuntary movement,AIM)评分评估L-DOPA导致LID大鼠的AIM程度;采用免疫组化法考察大鼠黑质中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;Western blotting法检测大鼠纹状体内转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor2,Nrf2)、多巴胺D1受体(dopamineDl receptor,D1R)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷酸化ERK ((phosphorylated ERK,p-ERK)和ΔFosB蛋白的表达;ELISA法检测大鼠脑纹状体中活性氧

作者：李佳园；魏晓嘉；万国慧；杨雪；于佳禾；刘金凤；金重先；王雨青；吕研；石晋丽

来源：中草药 2022 年 53卷 1期