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目的:探讨电针抗癫痫的可能机制.方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组.除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型.电针组电针"百会""大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平.记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca~(2+)的荧光强度.结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P<0.05).模型组大鼠海马神经元Ca~(2+)荧光强度较正常组明显升高(P

来源:针刺研究 2009 年 34卷 3期

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来源:
针刺研究 2009 年 34卷 3期
标签:
癫痫 电针 脑电图 Ca~(2+) 海马 Epilepsy Electroacupuncture EEG Ca~(2+) Hippocampus
目的:探讨电针抗癫痫的可能机制.方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组.除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型.电针组电针"百会""大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平.记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca~(2+)的荧光强度.结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P<0.05).模型组大鼠海马神经元Ca~(2+)荧光强度较正常组明显升高(P