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目的:观察针刺对肝纤维化模型大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)信号通路蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺抗肝纤维化的可能机制.方法:将46只SD大鼠分为空白组10只,模型组、非穴组、针刺组,每组12只.采用50%四氯化碳(CCl4)和橄榄油腹腔注射复制肝纤维化模型.针刺“太冲”“期门“肝俞”,电针“足三里”.采用Western blot和Real-time PCR方法检测各组大鼠PDGF信号通路蛋白及其mRNA表达.结果:与空白组相比较,模型组大鼠血清PDGF含量及肝脏PDGF信号通路相关蛋白、mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组则能够抑制PDGF-β R及其下游细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白与mRNA的表达(P<0.01,P<0.05);而针刺对Jun细胞核激酶(JNK)、P 38蛋白的表达无明显调节作用(P>0.05).非穴组与模型组相比,各指标蛋白与mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:针刺通过抑制CCl4致肝纤维化大鼠的PDGF信号通路,减少胶原沉积,促进细胞外基质的降解,从而起到治疗肝纤维化的作用.

作者:孔德松;马进;陆茵;倪光夏;倪春艳;张雪娇;王爱云;陈文星;郑仕中

来源:针刺研究 2012 年 37卷 2期

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孔德松;马进;陆茵;倪光夏;倪春艳;张雪娇;王爱云;陈文星;郑仕中
来源:
针刺研究 2012 年 37卷 2期
标签:
针刺 肝纤维化 血清血小板衍生生长因子(PDGF) 肝星状细胞 PDGF-β受体 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶 P38 PDGF信号通路
目的:观察针刺对肝纤维化模型大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)信号通路蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺抗肝纤维化的可能机制.方法:将46只SD大鼠分为空白组10只,模型组、非穴组、针刺组,每组12只.采用50%四氯化碳(CCl4)和橄榄油腹腔注射复制肝纤维化模型.针刺“太冲”“期门“肝俞”,电针“足三里”.采用Western blot和Real-time PCR方法检测各组大鼠PDGF信号通路蛋白及其mRNA表达.结果:与空白组相比较,模型组大鼠血清PDGF含量及肝脏PDGF信号通路相关蛋白、mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组则能够抑制PDGF-β R及其下游细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白与mRNA的表达(P<0.01,P<0.05);而针刺对Jun细胞核激酶(JNK)、P 38蛋白的表达无明显调节作用(P>0.05).非穴组与模型组相比,各指标蛋白与mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:针刺通过抑制CCl4致肝纤维化大鼠的PDGF信号通路,减少胶原沉积,促进细胞外基质的降解,从而起到治疗肝纤维化的作用.