目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450 epoxygenase,CYP2C11) mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+ 17-ODYA组,每组8只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针+ 17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸.电针各组电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,刺激20 min,每天1次,共治疗7d.观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2 C 11 mRNA表达的变化.结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+ 17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组.模型组神经功能评分明显高于正常组(P＜0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+ 17-ODYA组(均P＜0.05).模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P＜0.05),电针组BWT评分较模型组及电针十17-ODYA组明显升高
作者：卢岩；赵海军；王媛；韩冰冰；王彤；孙钊；王世军
来源：针刺研究 2014 年 39卷 5期
