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目的:发展一种适合穴位敏化现象研究的动物模型,观察心肌缺血导致的体表穴位处力敏变化,探讨穴位敏化的现象及发生机制.方法:新西兰家兔随机分成对照组和模型组,每组10只.模型组采用改进的气囊阻塞可控心肌缺血模型.在造模前后检测心肌缺血引起的Ⅱ导联变化,通过心肌2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色确定心肌坏死程度.分别在心肌缺血模型制备过程第8、14、20天检测清醒家兔不同体表部位机械痛阈值.结果:可控心肌缺血模型制备过程中模型组Ⅱ导联变化一致,在气囊充气阻塞左冠状动脉前降支(心肌缺血)时ST段抬高(P<0.05),气囊放气后ST段恢复,表明家兔心肌缺血刺激可控.心肌TTC染色示模型组心肌坏死程度为(9.37±0.19)

作者:邢贝贝;黄猛;陈国辉;张迪;丁光宏

来源:针刺研究 2017 年 42卷 4期

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作者:
邢贝贝;黄猛;陈国辉;张迪;丁光宏
来源:
针刺研究 2017 年 42卷 4期
标签:
心肌缺血 穴位敏化 机械痛阈 Myocardial ischemia Sensitization of acupoints Mechanical withdrawal threshold
目的:发展一种适合穴位敏化现象研究的动物模型,观察心肌缺血导致的体表穴位处力敏变化,探讨穴位敏化的现象及发生机制.方法:新西兰家兔随机分成对照组和模型组,每组10只.模型组采用改进的气囊阻塞可控心肌缺血模型.在造模前后检测心肌缺血引起的Ⅱ导联变化,通过心肌2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色确定心肌坏死程度.分别在心肌缺血模型制备过程第8、14、20天检测清醒家兔不同体表部位机械痛阈值.结果:可控心肌缺血模型制备过程中模型组Ⅱ导联变化一致,在气囊充气阻塞左冠状动脉前降支(心肌缺血)时ST段抬高(P<0.05),气囊放气后ST段恢复,表明家兔心肌缺血刺激可控.心肌TTC染色示模型组心肌坏死程度为(9.37±0.19)