目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只.采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎.电针组电针大鼠损伤侧“委中”“环跳”穴30 min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7 mg· kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60 mg · kg-1·d-1腹腔注射,连续7d.造模前及SNI后10 d、16 d分别测定机械痛阈.激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达.结果:与假手术组比较,SNI后10 d各组机械痛阈值均降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P＜0.01,P＜0.05).与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P＜0.05,P＜0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P＜0.05).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓

作者：吴辛甜；梁伟；闫丽萍；王玲玲；马骋

来源：针刺研究 2017 年 42卷 6期