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目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白介素(IL)-10 mRNA、IL-6 mRNA及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头针治疗急性缺血性脑血管病的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只.采用线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型.药物组予二硫代氨基甲酸吡咯烷100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,1次/d,共7d;头针组于双侧顶颞前斜线行快速捻转透刺治疗,留针20 min,1次/d,共7d.干预前后对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS).荧光定量PCR法检测大鼠海马旁回IL-10 mRNA、IL-6 mRNA的表达,免疫组化法检测海马旁回TNF-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS明显升高(P<0.01),海马旁回IL-10 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α表达明显增高(P<0.01).与本组治疗前比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.01).治疗后与模型组比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.05),海马旁回IL-10 mRNA表达明显增高(P<0.05),IL-6 mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.05).结论:促进缺血后海马旁回IL-10的表达,从而抑制IL-6、TNF-α等促炎细胞因子的表达是头针治疗急性缺血性脑血管病的分子机制之一.

作者:王金海;杜小正;张婷卓;李兴兰;赵敏;鲍英存;鄢琦;张振昶;姜华;田亮;袁博

来源:针刺研究 2019 年 44卷 3期

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作者:
王金海;杜小正;张婷卓;李兴兰;赵敏;鲍英存;鄢琦;张振昶;姜华;田亮;袁博
来源:
针刺研究 2019 年 44卷 3期
标签:
头针 急性缺血性脑血管病 海马旁回 白介素-10 mRNA 白介素-6 mRNA 肿瘤坏死因子-α
目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白介素(IL)-10 mRNA、IL-6 mRNA及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头针治疗急性缺血性脑血管病的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只.采用线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型.药物组予二硫代氨基甲酸吡咯烷100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,1次/d,共7d;头针组于双侧顶颞前斜线行快速捻转透刺治疗,留针20 min,1次/d,共7d.干预前后对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS).荧光定量PCR法检测大鼠海马旁回IL-10 mRNA、IL-6 mRNA的表达,免疫组化法检测海马旁回TNF-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS明显升高(P<0.01),海马旁回IL-10 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α表达明显增高(P<0.01).与本组治疗前比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.01).治疗后与模型组比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.05),海马旁回IL-10 mRNA表达明显增高(P<0.05),IL-6 mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.05).结论:促进缺血后海马旁回IL-10的表达,从而抑制IL-6、TNF-α等促炎细胞因子的表达是头针治疗急性缺血性脑血管病的分子机制之一.