目的:观察电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32(Fbxo32)、肌球蛋白重链-Iia(Myh2)、肌球蛋白重链-Iib(Myh4)及肌球蛋白重链-I(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓糖尿病肌萎缩的机制.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只.腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病肌萎缩模型.电针组造模3周后电针双侧"足三里""阴陵泉""肾俞"穴,每次10 min,每日1次,每周6次,连续干预2周.各组分别在造模第0、1、2、3、4、5周测定大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).造模后第5周称取大鼠双侧腓肠肌湿重,HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR检测各组大鼠腓肠肌中MuRF1、Fbxo32、Myh2、Myh4和Myh7 Mrna的相对表达量.结果:与对照组比较,造模后第1至5周,模型组大鼠FBG水平、HOMA-IR显著升高(P<0.05),FINS水平和体质量显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠FBG和HOMA-IR降低(P<0.05),体质量显著增加(P<0.05).造模5周后,与对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、肌纤维横截面积,Myh2、Myh4和Myh7 Mrna的相对表达量显著降低(P<0.05),MuRF1和Fbxo32 Mrna的相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠腓肠肌湿重、

作者：陈晓琳；吴宗辉；范蕊；邹佐强；龙在云；姚兰；李斌

来源：针刺研究 2019 年 44卷 9期