目的:观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠PI3K/AKT通路介导的自噬及性激素的影响,探讨电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的可能机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组10只.使用来曲唑灌胃21d制备PCOS大鼠模型.电针组电针大鼠双侧“三阴交”“太冲”,每次20 min,每天1次,连续14 d.HE染色观察卵巢形态结构,ELISA法检测血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组T、LH、AMH水平显著升高(P＜0.05),PI3K和AKT表达明显降低(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组T、LH、AMH水平显著降低(P＜0.05),PI3K和AKT表达水平明显升高(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P＜0.05).结论:电针可能通过上调PCOS大鼠卵巢组织中PI3K和AKT的蛋白表达进而降低卵巢组织自噬水平,从而改善其性激素水平及卵泡的生长发育状态,这可能是电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的机制之一.
作者：黄金；唐成林；廖冬梅
来源：针刺研究 2020 年 45卷 8期
