目的:观察电针干预对帕金森病痴呆(PDD)模型小鼠海马CA1区突触素(SYN)、突触后密度蛋白95(PSD-95)、离子钙结合接头分子1(Iba-1)+CD68+小胶质细胞数及补体(C)相关蛋白表达的影响,探讨"嗅三针"改善PDD记忆障碍的部分作用机制.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用单侧内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立PDD小鼠模型.电针组予"嗅三针"电针干预,每日1次,每次20 min,连续14 d.采用Morris水迷宫及新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力;Western blot法检测海马CA1区SYN、PSD-95蛋白的表达量;免疫荧光法标记海马CA1区Iba-1+CD68+小胶质细胞及C1q阳性细胞并计算阳性细胞率;ELISA法检测海马CA1区C3蛋白含量.结果:与空白组比较,假手术组各指标差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数、新物体识别认知指数(NORI)降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数、NORI升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量显著降低(P<0.01),Iba-1+CD68+小胶质细胞率、C1q阳性细胞率及C3蛋白含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠海马CA1区SYN、PSD-95蛋白表达量升

作者：郭婕；赵颖倩；李华；张改月；卢苑蓉；郭盼盼；王强

来源：针刺研究 2022 年 47卷 12期