阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)与脑淀粉样血管病(Cerebral Amyloid Angiopathy,CAA)在临床及病理上存在诸多关联.本文报道了 1例AD合并CAA的男性(54岁)病例,采用A/T/N框架从生物标志物层面进行AD诊断,并根据波士顿诊断标准2.0进行CAA的临床诊断,国内至今还少见报道.同时,该病例经脑脊液检测及神经分子影像证实存在β-淀粉样蛋白(Aβ)异常改变.笔者复习相关文献后综合分析,提示Aβ沉积是导致CAA和AD的共同致病途径.CAA主要病因为血管Aβ沉积,AD主要病因为神经炎性斑Aβ沉积,二者的病理改变均由Aβ清除障碍所驱动,2种疾病的病理学机制相互影响,共同导致认知功能障碍和神经功能障碍,但二者导致脑损伤的具体机制存在差异.AD相关脑损伤的机制主要与Aβ沉积引起的突触和神经元丢失有关,而CAA相关脑损伤更倾向于血管功能障碍、血管完整性破坏和出血或者脑低灌注所致.AD存在明显临床表现异质性,故对于临床上诊断为AD但未发生过脑出血的患者,也需要常规行脑MRI磁敏感加权成像扫描,以排除患者同时合并CAA的可能.
作者：黄沛；任汝静；潘昱；林国珍；王刚
来源：诊断学理论与实践 2022 年 21卷 1期
