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目的 探讨大鼠杏仁核点燃癫痫后脑组织谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达及其在癫痫发作后表达变化的意义. 方法 通过建立与人类癫痫发生、形成具有高度相似性的杏仁核点燃大鼠癫痫模型, 采用原位杂交技术检测癫痫鼠颞叶及海马组织不同点燃时程GAD67 mRNA表达.结果 点燃后1d,GAD67 mRNA表达增多并且表达信号增强,至7d时达高峰,以后表达逐渐下降,但在点燃后49d,表达仍高于正常,与对照组及手术对照组相比有统计学差异. 结论 在慢性癫痫发作中,GABA能神经元的活性增强,考虑是由于癫痫过程中兴奋性增强,引起GABA能神经元抑制功能代偿性增加的结果 .即癫痫发作后GABA能神经元介入的抑制功能代偿性增加的,这可能是机体内源性抗癫痫机制增强的一种反应.

作者:林卫红;张淑琴;孟红梅;寇玉红;崔俐

来源:中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 6期

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作者:
林卫红;张淑琴;孟红梅;寇玉红;崔俐
来源:
中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 6期
标签:
点燃 癫痫 谷氨酸脱羧酶
目的 探讨大鼠杏仁核点燃癫痫后脑组织谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达及其在癫痫发作后表达变化的意义. 方法 通过建立与人类癫痫发生、形成具有高度相似性的杏仁核点燃大鼠癫痫模型, 采用原位杂交技术检测癫痫鼠颞叶及海马组织不同点燃时程GAD67 mRNA表达.结果 点燃后1d,GAD67 mRNA表达增多并且表达信号增强,至7d时达高峰,以后表达逐渐下降,但在点燃后49d,表达仍高于正常,与对照组及手术对照组相比有统计学差异. 结论 在慢性癫痫发作中,GABA能神经元的活性增强,考虑是由于癫痫过程中兴奋性增强,引起GABA能神经元抑制功能代偿性增加的结果 .即癫痫发作后GABA能神经元介入的抑制功能代偿性增加的,这可能是机体内源性抗癫痫机制增强的一种反应.