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目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.

作者:吕晓红;崔俐;李广生

来源:中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 3期

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作者:
吕晓红;崔俐;李广生
来源:
中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 3期
标签:
局灶性脑缺血 一氧化氮 病理改变
目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.