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目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-κB)及其靶基因肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达的影响,并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义.方法SD大鼠随机分为3组,对照组给予两次相隔3d的假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-κB及TNFα的表达.结果预缺血组NF-κB的表达和TNFα的mRNA转录水平均低于假手术组(P<0.01).结论10min MCAO预处理可有效抑制NF-κB的激活和TNFα的基因转录,NF-κB活化减少以及由此所致的TNFα表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一.

作者:郝玉曼;罗祖明

来源:中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 6期

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作者:
郝玉曼;罗祖明
来源:
中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 6期
标签:
缺血预处理 缺血耐受 核因子-κB 肿瘤坏死因子α 逆转录-多聚酶联反应
目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-κB)及其靶基因肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达的影响,并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义.方法SD大鼠随机分为3组,对照组给予两次相隔3d的假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-κB及TNFα的表达.结果预缺血组NF-κB的表达和TNFα的mRNA转录水平均低于假手术组(P<0.01).结论10min MCAO预处理可有效抑制NF-κB的激活和TNFα的基因转录,NF-κB活化减少以及由此所致的TNFα表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一.