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目的探讨脑出血后脑组织内凝血酶受体1(PAR1)的表达规律及其意义.方法成年大鼠分为3组,分别向大脑基底节区注入全血、全血加水蛭素、或生理盐水.于注射后6h、24h、72h 和7d,取脑组织,检测脑内PAR1表达(免疫组织化学法).同时,观察神经细胞的凋亡情况(Tunel法)和脑组织水含量(干燥法).结果与生理盐水对照组比较,脑出血后血肿周围脑组织内PAR1免疫阳性细胞数明显升高(P<0.05).同时,脑组织内凋亡细胞数和脑组织水含量也明显增加.时效学研究显示,PAR1表达上调开始于脑出血后6h,72h达高峰,7d后下降.加用凝血酶抑制剂-水蛭素者,出血周围组织内PAR1表达明显抑制,同时脑组织水肿和神经凋亡显著减轻.结论脑出血后脑组织PAR1表达增加.PAR1高表达可能介导了脑出血后神经损伤的过程.

作者:姜亚军;常诚;张琳;吴明华;符为民;吴灏昕

来源:中风与神经疾病杂志 2004 年 21卷 2期

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作者:
姜亚军;常诚;张琳;吴明华;符为民;吴灏昕
来源:
中风与神经疾病杂志 2004 年 21卷 2期
标签:
凝血酶受体 脑出血 脑水肿 细胞凋亡
目的探讨脑出血后脑组织内凝血酶受体1(PAR1)的表达规律及其意义.方法成年大鼠分为3组,分别向大脑基底节区注入全血、全血加水蛭素、或生理盐水.于注射后6h、24h、72h 和7d,取脑组织,检测脑内PAR1表达(免疫组织化学法).同时,观察神经细胞的凋亡情况(Tunel法)和脑组织水含量(干燥法).结果与生理盐水对照组比较,脑出血后血肿周围脑组织内PAR1免疫阳性细胞数明显升高(P<0.05).同时,脑组织内凋亡细胞数和脑组织水含量也明显增加.时效学研究显示,PAR1表达上调开始于脑出血后6h,72h达高峰,7d后下降.加用凝血酶抑制剂-水蛭素者,出血周围组织内PAR1表达明显抑制,同时脑组织水肿和神经凋亡显著减轻.结论脑出血后脑组织PAR1表达增加.PAR1高表达可能介导了脑出血后神经损伤的过程.