目的 观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型.方法 在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变;BielschoWsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化;免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果 模型组学习记忆减退;海马CA1区出现NFT(P＜0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P＜0.05)和nNOS的低表达(P＜0.05).结论 冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制.
作者：曾昭毅；杨雨；苗婷；潘娅；王旭东；蒋乃昌
来源：中风与神经疾病杂志 2006 年 23卷 6期
