目的 研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组和缺血+二氮嗪+MitoKATP通道特异性抑制剂5-HD组.观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化.结果 与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2表达增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax表达下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差异具有显著性(P＜0.05).5-HD能取消这些作用(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcvl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用.
作者：郑俩燕；许荣华；陈志斌；梅元武；蔡美华；苏庆杰；王琰
来源：中风与神经疾病杂志 2007 年 24卷 3期
