目的 探讨SP600125对高血压全脑缺血大鼠海马区糖调节蛋白78(GPR78)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 分别取血压正常的雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和雄性自发性高血压大鼠,应用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型；JNK特异性抑制剂SP600125干预组在高血压鼠造模前30min侧脑室注射SP600125(1Oμl).应用苏木-伊红染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GPR78和CHOP阳性细胞数量及表达变化.结果 与血压正常脑缺血组比较,高血压脑缺血组存活神经元密度降低、6h GPR78阳性细胞数量及表达水平增高,24和48h持续减少;6、24h CHOP阳性细胞数量及表达水平增高,48h减少；与高血压脑缺血组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加,GPR78阳性细胞数量及表达水平增高；CHOP阳性细胞数量及表达水平减少.结论 SP600125可以调控大鼠高血压全脑缺血后海马区GPR78和CHOP表达水平,减少神经细胞丢失,对神经有保护作用.
作者：赵雅宁；李建民；刘乐；常学优；陈长香；李淑杏；张盼
来源：中风与神经疾病杂志 2012 年 29卷 12期
