目的 探讨EGCG对H2O2诱导BV2细胞氧化损伤的保护作用机制.方法 以200μmol/LH202制备BV2细胞氧化应激损伤模型,用CCK-8法检测不同浓度EGCG(0、1、5、10、20、40、80μmol/L)的保护作用,Hoechst33258染色法检测细胞的凋亡,Western bloting法检测caspase-9蛋白的表达.结果 10及20μmol/L的EGCG 组保护效果较明显；EGCG保护组的凋亡细胞显著少于无保护组；20μmol/L EGCG保护组的caspase-9蛋白表达较无保护组明显下调(P =0.03 ＜0.05).结论 10及20 μmol/L浓度的EGCG对H2 02诱导的BV2细胞损伤模型有保护作用,其机制可能是通过减少caspase-9蛋白的表达,进而部分阻断caspase-9所介导的caspases级联反应,减少BV2细胞的凋亡.
作者：范建东；余巨明；邵阳；王莉；张娟娟
来源：中风与神经疾病杂志 2013 年 30卷 6期
