目的 探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达及脑水肿形成中的作用.方法 54只SPF级雄性SD大鼠,体质量240～260g,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组).采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型.I/R组、SB组分别于造模前15min舌下静脉注射10％ DMSO和p38特异性抑制剂SB203580.sham组不作脑梗死.缺血2h再灌注24h对大鼠进行神经功能缺损评分,采用干湿比重法测定缺血半球脑含水量、Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38和AQP4表达.结果(1)与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P＜0.05)；与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损减轻(P＜0.05).(2)与sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平上升(P＜0.05),AQP4的表达上调(P＜0.05),缺血侧半球脑含水量升高(P＜0.05)；与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平下降(P＜0.05),AQP4的表达下调(P＜0.05),缺血侧半球脑含水量降低(P＜0.05).结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达上调及脑水肿形成,抑制p38 MAPK的激活可降低AQP4表达的上调和减轻脑水肿.
作者：王耀辉；李国辉
来源：中风与神经疾病杂志 2013 年 30卷 8期
