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目的 旨在应用不同浓度Aβ1-42诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型.方法 分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ1-42诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ1-42诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达.结果 Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ1-42浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ1-42(0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)

作者:曹方圆;罗德欣;黄玉雕

来源:中风与神经疾病杂志 2017 年 34卷 3期

知识库介绍

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作者:
曹方圆;罗德欣;黄玉雕
来源:
中风与神经疾病杂志 2017 年 34卷 3期
标签:
阿尔茨海默病 Aβ1-42 海马神经元 模型 Alzheimer's disease Aβ1-42 Hippocampal neuron Model
目的 旨在应用不同浓度Aβ1-42诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型.方法 分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ1-42诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ1-42诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达.结果 Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ1-42浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ1-42(0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)