目的 研究硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对短暂全脑缺血大鼠海马中钾通道Kv4.2和Kv1.4 mRNA表达变化的影响及其脑保护作用,从而探讨NaHS对大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的机制.方法 用4VO方法建立大鼠短暂性全脑缺血(transient global cerebral ischemia,tGCI)模型,大鼠被随机分配到3组,分别为:假手术组(sham)、tGCI组、NaHS后处理组.NaHS后处理组为 tGCI之后1 d,给予大鼠腹腔注射NaHS 24 μmmol/kg或者180 μmmol/kg.通过尼氏染色与NeuN免疫染色确定海马神经元的死亡,通过RT-PCR方法检测海马组织Kv4.2和Kv1.4 mRNA 水平的表达变化.结果 (1)与tGCI组比较,在tGCI之后1 d给予24 μmol/kg NaHS后处理使海马CA1区存活细胞数目显著增加,而高剂量的 NaHS(180 μmol/kg)后处理对tGCI大鼠海马CA1区则无明显的保护作用.(2)在Re 26 h和Re 48 h,海马组织中Kv4.2、Kv1.4的mRNA 表达水平均明显低于假手术组(P<0.05).在Re 26 h+NaHS组,kv4.2(1.24±0.08)和kv1.4(1.11±0.07)的mRNA表达水平均分别高于Re 26 h组的kv4.2(0.75±0.04)和kv1.4(0.79±0.06),差异均有显著性(P<0.05).结论 外源性NaHS可能通过上调大鼠tGCI后海马区Kv4.2和Kv1.4 mRNA的表达,从而导致膜电位超极化,降低神经元兴奋性和氧耗,继而保护神

作者：拜承萍；赵晨亮

来源：中风与神经疾病杂志 2017 年 34卷 7期