目的 研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用.方法40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况.采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达.结果PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ 及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位.结论PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生.
作者：韩飞；李成朋；董智慧；禹文峰；张春林；焦玲；官志忠
来源：中风与神经疾病杂志 2017 年 34卷 11期
