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目的 探究PI3K/Akt信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 采用longa改良法建立局灶性脑缺血再灌注模型,将78只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组( S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理组( bFGF组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理+LY294002 (LY组).应用HE染色检测大脑皮质组织形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况.应用免疫组织化学染色法、原位杂交法分别检测在各组大鼠脑皮质在不同再灌注时间点P-Akt、GSK-3βmRNA表达变化情况.结果 相较于假手术组(S组),I/R组和LY组凋亡细胞数和P-Akt、GSK-3βmRNA表达明显增高(P<0. 05);bFGF处理组凋亡细胞数和GSK-3βmRNA表达减少,但P-Akt表达量较I/R组和LY组显著增高(P<0. 05).结论 在脑缺血再灌注损伤中,PI3K/Akt信号通路可以通过调控 GSK-3β 进而影响 Wnt/β-catenin 信号通路,这为深入研究 PI3K/Akt 和Wnt/β-catenin信号通路在缺血性脑损伤中的协同作用机制提供重要线索.

作者:邱月;邢雪松;吕威力

来源:中风与神经疾病杂志 2018 年 35卷 11期

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邱月;邢雪松;吕威力
来源:
中风与神经疾病杂志 2018 年 35卷 11期
标签:
脑缺血 Akt GSK-3β bFGF LY294002 皮质 Cerebral ischemia Akt GSK-3β bFGF LY294002 Cortex
目的 探究PI3K/Akt信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 采用longa改良法建立局灶性脑缺血再灌注模型,将78只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组( S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理组( bFGF组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理+LY294002 (LY组).应用HE染色检测大脑皮质组织形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况.应用免疫组织化学染色法、原位杂交法分别检测在各组大鼠脑皮质在不同再灌注时间点P-Akt、GSK-3βmRNA表达变化情况.结果 相较于假手术组(S组),I/R组和LY组凋亡细胞数和P-Akt、GSK-3βmRNA表达明显增高(P<0. 05);bFGF处理组凋亡细胞数和GSK-3βmRNA表达减少,但P-Akt表达量较I/R组和LY组显著增高(P<0. 05).结论 在脑缺血再灌注损伤中,PI3K/Akt信号通路可以通过调控 GSK-3β 进而影响 Wnt/β-catenin 信号通路,这为深入研究 PI3K/Akt 和Wnt/β-catenin信号通路在缺血性脑损伤中的协同作用机制提供重要线索.