目的 探讨右美托咪定(DEX)调节MAPK/ERK-CREB通路对大鼠海马神经元凋亡的保护作用.方法 通过腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱构建癫痫持续状态(SE)大鼠模型,并随机分为4组,每组各10只.SE+DEX组在SE模型构建成功后腹腔注射DEX 1μmol/L,阳性对照组腹腔注射1μmol/L苯巴比妥,药物干预24 h后,通过Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况,Western blot法检测大鼠海马组织中MAPK、pERK、pCREB蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax表达.结果 与正常对照组相比,SE、阳性对照组、SE+DEX组大鼠Racine分值显著增加(P<0.05),大鼠海马神经元数、Bcl-2蛋白表达量显著减少(P<0.05),棕褐色TUNEL阳性细胞数、MAPK、p-ERK、p-CREB、caspase-3、Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达量显著增加(P<0.05).与SE组相比,阳性对照组、SE+DEX组大鼠Racine分值显著降低(P<0.05),大鼠海马神经元数、Bcl-2蛋白表达量显著增加(P<0.05),棕褐色TUNEL阳性细胞、MAPK、p-ERK、p-CREB、caspase-3、Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达量显著减少(P<0.05).结论 DEX可能通过抑制MAPK/ERK-CREB通路抑制海马神经元凋亡对其有保护作用.
作者：朱建坡；梁冰
来源：中风与神经疾病杂志 2020 年 37卷 4期
