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目的:探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达受阻与内质网应激之间的关系.方法:应用RNAi技术,构建GnT-V siRNA表达质粒,抑制GnT-V的表达,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子GRP78(glucose regulated protein,葡萄糖调节蛋白)、XBP1(X box binding protein 1,X盒结合蛋白1)和PERK[RNA-dependent protein serine/threonine kinage(PKR)like kinase,RNA依赖蛋白丝/苏氨酸激酶的类似激酶]的表达变化.结果:GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白分子量从33×103(33 kD)变为54×103;PERK蛋白发生磷酸化.结论:GnT-V受阻可导致内质网应激.

作者:徐莺莺;陆祎;张毅;申宗侯

来源:中国癌症杂志 2005 年 15卷 2期

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作者:
徐莺莺;陆祎;张毅;申宗侯
来源:
中国癌症杂志 2005 年 15卷 2期
标签:
内质网应激 N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V RNAi
目的:探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达受阻与内质网应激之间的关系.方法:应用RNAi技术,构建GnT-V siRNA表达质粒,抑制GnT-V的表达,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子GRP78(glucose regulated protein,葡萄糖调节蛋白)、XBP1(X box binding protein 1,X盒结合蛋白1)和PERK[RNA-dependent protein serine/threonine kinage(PKR)like kinase,RNA依赖蛋白丝/苏氨酸激酶的类似激酶]的表达变化.结果:GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白分子量从33×103(33 kD)变为54×103;PERK蛋白发生磷酸化.结论:GnT-V受阻可导致内质网应激.