背景与目的:香烟烟雾诱导的炎性反应可显著促进肺肿瘤的生长,本研究通过体内外实验明确香烟烟雾激活肺癌细胞Wnt/β-catenin信号途径的机制.方法:利用尾静脉注射鼠Lewis肺癌细胞方法建立小鼠肺癌模型,然后采用香烟烟雾对其进行刺激,诱发炎性反应.免疫组化方法检测小鼠和人肺肿瘤组织中CD68、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和无磷酸化β-catenin的表达.采用Transwell(R)插入式细胞培养皿共培养人巨噬细胞和人肺癌细胞株A549细胞.采用蛋白质印迹法(Western blot)检测A549细胞中无磷酸化β-catenin的表达及磷酸化的GSK-3β和Akt蛋白的表达.结果:免疫组化结果显示,香烟烟雾刺激肺肿瘤负荷小鼠后,其肿瘤组织中巨噬细胞CD68+、TNF-α和无磷酸化β-catenin的表达均明显高于对照组.肺癌患者肿瘤组织中,CD68和TNF-α的阳性表达均明显高于正常组织.肺腺癌和鳞癌的无磷酸化β-catenin的染色阳性率分别为68.9％和62.2％,其阳性率与患者吸烟与否及肿瘤分期有关,差异有统计学意义(P均＜0.05),并且CD68+的细胞数在无磷酸化β-catenin染色阳性的标本中显著升高(P＜0.01).Western blot检测结果显示,不同浓度香烟抽提物(cigarette smoke extract,CSE)刺激共培养细胞后,A549细胞中无磷酸化β-catenin的

作者：李冬；万海英；姚懿雯；吴军录；权文强；周宏；张宇

来源：中国癌症杂志 2014 年 24卷 12期