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目的:研究NOS(一氧化氮合酶)抑制剂对异丙肾上腺素(isoprenaline)产生的血管舒张作用的影响及涉及的β-肾上腺素能受体(β-AR)亚型,探讨NO是否作为β-AR激动后信号转导过程中的信使物质参与β-AR激动产生的血管舒张.方法:利用家兔股动脉恒流灌注模型.结果:(1)Isoprenaline产生浓度依赖的血管舒张.(2)NOS抑制剂L-NAME阻断了isoprenaline产生的血管舒张作用.(3)β1-AR阻滞剂CGP 20712 A不能阻断isoprenaline产生的外围血管舒张作用,但β2-AR阻滞剂ICI 118551能阻断isoprenaline产生的外周血管舒张作用.结论:Isoprenaline引起兔股动脉舒张通过激活NOS介导,涉及的β受体亚型为β2受体.

作者:李洁;徐标;何家声

来源:中国病理生理杂志 2000 年 16卷 9期

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作者:
李洁;徐标;何家声
来源:
中国病理生理杂志 2000 年 16卷 9期
标签:
受体,肾上腺素能β 一氧化氮 股动脉 血管舒张
目的:研究NOS(一氧化氮合酶)抑制剂对异丙肾上腺素(isoprenaline)产生的血管舒张作用的影响及涉及的β-肾上腺素能受体(β-AR)亚型,探讨NO是否作为β-AR激动后信号转导过程中的信使物质参与β-AR激动产生的血管舒张.方法:利用家兔股动脉恒流灌注模型.结果:(1)Isoprenaline产生浓度依赖的血管舒张.(2)NOS抑制剂L-NAME阻断了isoprenaline产生的血管舒张作用.(3)β1-AR阻滞剂CGP 20712 A不能阻断isoprenaline产生的外围血管舒张作用,但β2-AR阻滞剂ICI 118551能阻断isoprenaline产生的外周血管舒张作用.结论:Isoprenaline引起兔股动脉舒张通过激活NOS介导,涉及的β受体亚型为β2受体.