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目的:氯丙嗪可抑制PLA2及脂质,是有希望的抗休克药物.李著、宋双明、杜文华等证明氯丙嗪可提高动物存活率,可抑制血浆和组织PLA2的活性,抑制PGFα、TXB2、PAF,减少组织脂质过氧化,保护细胞膜,使细胞膜、亚细胞膜的膜脂成份PC、PE、PS降解减少,并减少了溶血磷脂的产生,减少膜损伤.关于PLA2抑制剂用于治疗时的作用,未见文献报道.本研究旨在探讨PLA2抑制剂氯丙嗪(chlorpromazini)对失血性休克的治疗效果. 方法:Wistar大鼠24只,分为3组,失血性休克对照组(n=8);氯丙嗪组(n=8);补液加氯丙嗪组.失血性休克对照组股动脉快速放血至6.7 kPa,维持低血压30 min后继续观察7 h,记录血压、呼吸及存活率;氯丙嗪组於低血压30 min之后,在5 min之内静脉推注氯丙嗪(0.3 mg/k g),继续观察血压、呼吸及存活率7 h;补液加氯丙嗪组,於低血压30 min之后,先给动物输注二倍失血量的平衡盐液,然后再静脉滴注氯丙嗪.於治疗后7 h活杀动物,取血浆及肝、心、肺、肠组织PLA2测定PLA2、MDA、LDH、LA.结果:失血性休克组血浆PLA2、LDH、LA、血浆和组织MDA均显著升高,氯丙嗪组和补液加氯丙嗪组给药1 h后PLA2、血乳酸、乳酸脱氢酶下降、血浆和组织MDA含量下降,动物存活率提高,结果说明氯丙嗪不仅可以预防而且可以治疗失血性休克.本文研究了PLA2抑

作者:陆松敏;刘建仓;李萍;郭素清;陈惠孙

来源:中国病理生理杂志 2001 年 17卷 11期

知识库介绍

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作者:
陆松敏;刘建仓;李萍;郭素清;陈惠孙
来源:
中国病理生理杂志 2001 年 17卷 11期
目的:氯丙嗪可抑制PLA2及脂质,是有希望的抗休克药物.李著、宋双明、杜文华等证明氯丙嗪可提高动物存活率,可抑制血浆和组织PLA2的活性,抑制PGFα、TXB2、PAF,减少组织脂质过氧化,保护细胞膜,使细胞膜、亚细胞膜的膜脂成份PC、PE、PS降解减少,并减少了溶血磷脂的产生,减少膜损伤.关于PLA2抑制剂用于治疗时的作用,未见文献报道.本研究旨在探讨PLA2抑制剂氯丙嗪(chlorpromazini)对失血性休克的治疗效果. 方法:Wistar大鼠24只,分为3组,失血性休克对照组(n=8);氯丙嗪组(n=8);补液加氯丙嗪组.失血性休克对照组股动脉快速放血至6.7 kPa,维持低血压30 min后继续观察7 h,记录血压、呼吸及存活率;氯丙嗪组於低血压30 min之后,在5 min之内静脉推注氯丙嗪(0.3 mg/k g),继续观察血压、呼吸及存活率7 h;补液加氯丙嗪组,於低血压30 min之后,先给动物输注二倍失血量的平衡盐液,然后再静脉滴注氯丙嗪.於治疗后7 h活杀动物,取血浆及肝、心、肺、肠组织PLA2测定PLA2、MDA、LDH、LA.结果:失血性休克组血浆PLA2、LDH、LA、血浆和组织MDA均显著升高,氯丙嗪组和补液加氯丙嗪组给药1 h后PLA2、血乳酸、乳酸脱氢酶下降、血浆和组织MDA含量下降,动物存活率提高,结果说明氯丙嗪不仅可以预防而且可以治疗失血性休克.本文研究了PLA2抑