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目的:探讨一氧化氮诱导PC12细胞死亡的信号转导途径.方法:将亚硝基铁氰化钠(sodiumnitroprusside,SNP)、caspase-3拮抗剂(caspase-3inhibitorⅡ)加SNP或p38拮抗剂(SB203580)加SNP与传代培养的PC12细胞一起孵育,观测细胞的存活率和caspase-3的活性;用MTT法测细胞存活率,caspase-3检测试剂盒测caspase-3活性.结果:SNP以浓度和时间依赖性方式诱导PC12细胞死亡,并增加caspase-3的活性;caspase-3拮抗剂Ⅱ和p38拮抗剂均明显减少细胞死亡且p38拮抗剂明显降低caspase-3的活性.结论:一氧化氮可能通过激活p38、caspase-3信号分子诱导PC12细胞死亡.

作者:罗成义;徐如祥;杨志林;刘智良

来源:中国病理生理杂志 2002 年 18卷 1期

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作者:
罗成义;徐如祥;杨志林;刘智良
来源:
中国病理生理杂志 2002 年 18卷 1期
标签:
一氧化氮 PC12细胞 细胞死亡 信号传递
目的:探讨一氧化氮诱导PC12细胞死亡的信号转导途径.方法:将亚硝基铁氰化钠(sodiumnitroprusside,SNP)、caspase-3拮抗剂(caspase-3inhibitorⅡ)加SNP或p38拮抗剂(SB203580)加SNP与传代培养的PC12细胞一起孵育,观测细胞的存活率和caspase-3的活性;用MTT法测细胞存活率,caspase-3检测试剂盒测caspase-3活性.结果:SNP以浓度和时间依赖性方式诱导PC12细胞死亡,并增加caspase-3的活性;caspase-3拮抗剂Ⅱ和p38拮抗剂均明显减少细胞死亡且p38拮抗剂明显降低caspase-3的活性.结论:一氧化氮可能通过激活p38、caspase-3信号分子诱导PC12细胞死亡.