目的:研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制.方法: 取55只SD大鼠,随机分为热休克组(H组,n=29)和对照组(C组,n=26).H组大鼠给予热休克预处理而C组则否.取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注.心电图记录复灌时心律失常情况.并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性.同时检测两组心脏组织中70 kD热休克蛋白(HSP70)的相对含量和抗氧化酶活性.接着对其余13只H组大鼠和10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标,再以台氏液复灌,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间.结果:①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻.②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组.③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组.④H组抗氧化酶活性明显强于C组,脂质过氧化物少于C组.⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组,提示热休克对心肌的快Na+通道有抑制作用.经缺血液灌流10 min后,H组的Vmax变化幅度小于C组.以台氏液复灌后,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短. 结论: 热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活
作者：谢子安；黄元伟；胡申江；夏强；沈岳良
来源：中国病理生理杂志 2002 年 18卷 5期
