目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)精神与行为异常的病理生理基础.方法:通过频率25 Hz、波宽1 ms、串长10 s、串隔7 min、强度100 μA的恒流、单向方波,建立海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法,定量观测了实验动物海马Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,细胞内Ca2+含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光及海马组织总CaM表达的动态变化规律.结果:电刺激停止后48 h内实验动物海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显下降,72 h内Ca2+-ATP酶活性显著降低;海马细胞[Ca2+]i于电刺激停止后72 h内明显增高,游离CaM平均通道荧光则同步降低,而海马组织总CaM表达则于电刺激停止后48 h内明显增多.结论:海马细胞[Ca2+]i持续增高、结合CaM含量明显增加及线粒体钠钾泵与钙泵功能受损,可能是实验动物长时程PTSD样情感行为异常的重要病理生理基础之一.
作者：王庆松；王正国；朱佩芳
来源：中国病理生理杂志 2002 年 18卷 9期
