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目的:探讨Bcl-2参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制.方法: 采用4-血管阻断的方法,复制大鼠VD模型,用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化;并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩.结果: 在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时,海马CA1、CA3、DG区神经元丢失比率高于对照组,同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组.结论: Bcl-2抑制细胞凋亡,对VD大鼠海马神经元起保护作用,减轻VD大鼠学习记忆障碍.

作者:张雪朝;贺志光;吕明庄;蒋乃昌

来源:中国病理生理杂志 2002 年 18卷 10期

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作者:
张雪朝;贺志光;吕明庄;蒋乃昌
来源:
中国病理生理杂志 2002 年 18卷 10期
标签:
痴呆,血管性 学习 记忆障碍 海马
目的:探讨Bcl-2参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制.方法: 采用4-血管阻断的方法,复制大鼠VD模型,用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化;并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩.结果: 在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时,海马CA1、CA3、DG区神经元丢失比率高于对照组,同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组.结论: Bcl-2抑制细胞凋亡,对VD大鼠海马神经元起保护作用,减轻VD大鼠学习记忆障碍.