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目的: 探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用.方法: ①采用大鼠创伤失血性休克模型,收集休克前、休克后0 h、 1 h、 3 h、 6 h、 12 h、 24 h休克血浆(SP),并检测SP中β-EP水平;②采用体外实验,分离并混合4只正常大鼠脾细胞,分别与SP、SP+β-EP抗血清体外培养,观察ConA诱导的脾细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及白介素2受体(IL-2R)表达的变化.结果:①休克后即刻血浆β-EP水平显著升高(P<0.01),1 h达高峰,之后呈下降趋势,24 h接近休克前水平.②与对照组相比,SP可显著降低ConA诱导的脾细胞功能(P<0.01),SP中β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关(P<0.01);SP经β-EP抗血清处理组脾细胞功能明显高于较未经抗血清处理组(P<0.05),但仍低于对照组.结论:创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-EP参与了机体的细胞免疫抑制.

作者:文爱清;王军;胡德耀;刘良明

来源:中国病理生理杂志 2003 年 19卷 1期

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作者:
文爱清;王军;胡德耀;刘良明
来源:
中国病理生理杂志 2003 年 19卷 1期
标签:
内啡肽类 创伤和损伤 休克,出血性 免疫性 大鼠
目的: 探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用.方法: ①采用大鼠创伤失血性休克模型,收集休克前、休克后0 h、 1 h、 3 h、 6 h、 12 h、 24 h休克血浆(SP),并检测SP中β-EP水平;②采用体外实验,分离并混合4只正常大鼠脾细胞,分别与SP、SP+β-EP抗血清体外培养,观察ConA诱导的脾细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及白介素2受体(IL-2R)表达的变化.结果:①休克后即刻血浆β-EP水平显著升高(P<0.01),1 h达高峰,之后呈下降趋势,24 h接近休克前水平.②与对照组相比,SP可显著降低ConA诱导的脾细胞功能(P<0.01),SP中β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关(P<0.01);SP经β-EP抗血清处理组脾细胞功能明显高于较未经抗血清处理组(P<0.05),但仍低于对照组.结论:创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-EP参与了机体的细胞免疫抑制.