目的:探讨PKC-α和PKA-Ⅰ反义核酸(asODN)对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长增殖的影响.方法:分别用脂质体(lipofectin, LP)介导asODN转染鼻咽癌CNE-2Z细胞.实验组:①0.01-1.00 μmol/L PKC-α asODN;②0.01-1.00 μmol/L PKA-ⅠasODN;③0.50 μmol/L PKC-α asODN+0.50 μmol/L PKA-ⅠasODN.对照组:相应浓度的随机序列(rODN).用免疫组化法检测CNE-2Z 细胞PKC-α和PKA-Ⅰ的表达,MTT法检测其生长指数(growth index, GI),软琼脂克隆形成率检测其体外增殖能力.结果:PKC-α asODN或/和PKA-ⅠasODN均可阻断其相应PKC-α或PKA-Ⅰ的表达(P<0.05).PKC-α asODN或PKA-ⅠasODN均能显著降低CNE-2Z细胞 GI和软琼脂克隆形成率(P<0.05),且具有量效依赖关系.PKC-α asODN+PKA-ⅠasODN共同作用可使其GI和软琼脂克隆形成率非常显著降低(P<0.01),无明显量效依赖关系,两者对CNE-2Z生长抑制作用强于PKC-α asODN或PKA-ⅠasODN(P<0.05),对其软琼脂克隆形成率的抑制作用与PKC-α asODN或PKA-ⅠasODN无显著差异(P>0.05).结论: PKC-α asODN和PKA-ⅠasODN均可抑制CNE-2Z细胞体外生长和增殖,两者具有协同作用.
作者：祝葆华；黄培春；鲍波；陈锦
来源：中国病理生理杂志 2003 年 19卷 4期
