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目的: 探讨大鼠心肌缺血后心肌间质基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化与心室间质重构的关系.方法: 用异丙肾上腺素(ISP)复制大鼠心肌缺血模型,用酶谱法测定心肌间质MMPs活性,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定I/III胶原比例,电镜观察心肌超微结构.结果: 心肌缺血组(M组)MMP-2活性在1、2、4周分别是对照组(C组)的5.8倍、2.3倍(P<0.01)和1.7倍(P<0.05),MMP-9活性则分别是对照组的4.9倍、1.9倍(P<0.01)和1.4倍(P<0.05).胶原含量、I/III胶原比例在2周、4周时均显著高于对照组.电镜见缺血组心肌细胞坏死、间质胶原大量增生、结构紊乱.结论: 心肌缺血后心肌间质内MMPs活性升高, 可能是心室重构的重要原因.

作者:张恩光;张怀勤;林捷;黄伟建;李上共;徐力辛

来源:中国病理生理杂志 2003 年 19卷 5期

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作者:
张恩光;张怀勤;林捷;黄伟建;李上共;徐力辛
来源:
中国病理生理杂志 2003 年 19卷 5期
标签:
基质金属蛋白酶类 心肌缺血 心室重构 大鼠
目的: 探讨大鼠心肌缺血后心肌间质基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化与心室间质重构的关系.方法: 用异丙肾上腺素(ISP)复制大鼠心肌缺血模型,用酶谱法测定心肌间质MMPs活性,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定I/III胶原比例,电镜观察心肌超微结构.结果: 心肌缺血组(M组)MMP-2活性在1、2、4周分别是对照组(C组)的5.8倍、2.3倍(P<0.01)和1.7倍(P<0.05),MMP-9活性则分别是对照组的4.9倍、1.9倍(P<0.01)和1.4倍(P<0.05).胶原含量、I/III胶原比例在2周、4周时均显著高于对照组.电镜见缺血组心肌细胞坏死、间质胶原大量增生、结构紊乱.结论: 心肌缺血后心肌间质内MMPs活性升高, 可能是心室重构的重要原因.