目的:从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制.方法:复制急性失血性休克大鼠模型,分为假手术对照组;单纯休克模型组;休克+生理盐水复苏组;休克+四逆注射液复苏组.四逆注射液(浓度1 000 g生药/L),剂量0.1 mL/200 g大鼠.用生理盐水或四逆注射液治疗3 h后处死动物并取组织.测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,一氧化氮(NO)水平.采用免疫组化染色法,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝细胞中的变化特点.RT-PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化.结果:模型组在休克1h后SOD活性明显低于对照组(P＜0.01)、MDA水平明显高于对照组(P＜0.01).四逆汤组复苏3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组(P＜0.01)、MDA低于生理盐水组(P＜0.01)、NO水平明显高于生理盐水组(P＜0.01). 生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组(P＜0.05).生理盐水组促进iNOS mRNA的表达.四逆汤组eNOS mRNA的表达增强.结论:四逆汤通过清除氧自由基,升高NO,改善肝组织微循环,减少诱导型iNOS表达的各种因素,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性,并对肝脏起到保护作用.
作者：刘艳；吴伟康；杨成梯；赵明奇；罗汉川
来源：中国病理生理杂志 2003 年 19卷 6期
