目的:探讨败血症休克晚期血管平滑肌(VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制.方法:采用盲肠结扎和穿孔法(CLP)复制大鼠败血症休克模型,用离体血管灌流方法,测定大鼠去内皮主动脉环的张力.结果:CLP组动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组(Sham);CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移;在无钙液中,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异,而由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组(P＜0.05).预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复.结论:败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因.
作者：丁悦敏；单绮娴；张雄；金红峰；屠洁；夏强
来源：中国病理生理杂志 2003 年 19卷 11期
