目的:了解IL-17及其信号转导成分JNK活化状态在狼疮肾炎(LN)发病机制中作用.方法:活动期LN病人15例,分离、培养外周血单个核细胞(PBMC);ELISA法检测上清液IL-6蛋白水平;逆转录多聚酶链反应法检测IL-6 mRNA水平;蛋白印迹法检测JNK活性.结果:IL-17刺激下,LN患者PBMC反应性明显增强,各浓度点IL-6蛋白水平明显高于正常对照(均P＜0.05).LN患者PBMC IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(无刺激培养:1.80±0.11 vs 0.36±0.07,P＜0.01;刺激培养:3.21±0.24 vs 1.60±0.14,P＜0.05);正常对照或LN患者刺激培养组PBMC IL-6 mRNA表达水平均明显高于其无刺激培养组(对照:1.30±0.14vs0.36±0.07,P＜0.05;LN患者:3.21±0.24vs1.80±0.11,P＜0.01).LN患者PBMC JNK活性水平明显高于对照组(无刺激培养:3.21±0.32vs1.00,P＜0.01;刺激培养:4.82±0.39vs1.21±0.35,P＜0.01);LN患者的刺激培养组PBMC JNK活性水平明显高于LN对照培养组(4.82±0.39vs3.21±0.32,P＜0.01).活动性LN病人PBMC JNK活性高低与其SLEDAI和IL-6 mR-NA水平均呈显著正相关.结论:IL-17介导LN患者PBMC过度表达、分泌IL-6可能是其参与LN的发病机制之一,JNK的活化在IL-17信号转导中具有重要作用.

作者：董光富；叶任高；潘云峰；张晓；石韫珍；崔阳；罗日强

来源：中国病理生理杂志 2004 年 20卷 8期